Острая жировая дистрофия печени при алкогольной интоксикации

Регулярное употребление этилового спирта приводит к необратимым нарушениям функциональной активности внутренних органов и головного мозга. Но главной мишенью токсичного соединения всегда становиться печень, ответственная за нейтрализацию всех ядовитых веществ, проступающих в организм человека из окружающей среды. Приходит время, когда биологический барьер не способен полноценно выполнять свою работу – у человека развивается острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени. Опасность патологии заключается в малой выраженности симптоматики. Это является серьезным препятствием для лечения заболевания на начальной стадии.

Механизм развития жировой патологии печени при алкогольной интоксикации

Токсическая жировая дистрофия печени – скопление капель жира внутри печеночных клеток, причиной которого становится длительный прием спиртных напитков. Эта патология диагностируется у всех алкоголиков независимо от пола и изначального состояния здоровья. Заболевание считается первым этапом повреждения гепатоцитов (основных структурных элементов печени). При отсутствии врачебного вмешательства дистрофические изменения нарастают, провоцируя развитие гепатитов и цирроза.

Неважно, какие алкогольные напитки, с каким процентным содержанием в них чистого этанола употребляет человек. Острая жировая дистрофия образуется даже у людей, регулярно выпивающих после работы бутылку пива. Риск развития патологии повышается при однообразном рационе питания.

Печень является одним из важнейших органов, отвечающих за метаболизм липидов. Жиры, которые содержатся в продуктах питания, попадают в желудочно-кишечный тракт. С помощью ферментативных соединений липиды расщепляются, а затем поступают в кровяное русло. Потоком крови они переносятся в печень для дальнейшей переработки. Жировые клетки трансформируются в полезные вещества, которые необходимы организму человека для нормального функционирования. К ним относятся:

фосфолипиды;
холестерин;
триглицериды.

Острая жировая токсическая дистрофия развивается при накоплении в клетках печени более 10% липидов, состоящих в основном из триглицеридов. Концентрация жировых скоплений в биологическом фильтре при длительной алкогольной интоксикации может составлять более 50% от всей массы гепатоцитов. Вероятность быстрого прогрессирования острой алкогольной дистрофии, или гепатоза, зависит от наследственной предрасположенности к появлению привыкания, наличия заболеваний эндокринной системы, употребления жирной и жареной пищи.

Разновидности жировой дистрофии печени при хронической интоксикации

При диагностировании пациентов с острой токсической жировой дистрофией при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии специалисты отмечают различное распределение триглицеридов во всех отделах печени. Это позволяет классифицировать заболевание по морфологическим признакам:

Диссеминированная очаговая. Этот вид патологии характеризуется отсутствием явных признаков деформации гепатоцитов. В печени образуется несколько обширных скоплений триглицеридов, локализованных в одном отделе.
Диссеминированная выраженная. При данной форме заболевания липиды распределяются в различных печеночных отделах (долях) и способны провоцировать незначительное количество симптомов, например, ноющие боли в подреберье.
Зональная. Триглицериды обнаруживаются во всех отделах печени, повреждая обширные участки. Признаки мало выражены, их можно спутать с симптомами различных заболеваний внутренних органов.
Диффузная. Липиды равномерно располагаются во всех гепацитах биологического фильтра, значительно снижая функциональную активность печени. Человек испытывает тошноту, тяжесть в боку, сильную усталость.

Алкогольная интоксикация становится причиной возникновения редкой формы жировой дистрофии – синдрома Циве. После поступления в организм человека значительной дозы этилового спирта происходит отравление не только печени, но и всех внутренних органов, а также головного мозга. После гибели нейронов снижаются процессы регуляции систем жизнедеятельности, клетки и ткани не способны выполнять свои функции. Такое состояние является предрасполагающим для синдрома Циве, который характеризуется такими нарушениями:

в крови появляется значительное количество шлаков, токсических соединений, продуктов распада биологически активных веществ;
увеличивается концентрация билирубина, красящего ингредиента желчи, образующегося после распада красных кровяных телец;
повышается уровень холестерина, соединения органического происхождения, содержащегося в клеточных мембранах и ухудшающего кровоток.

Помимо изменения состава крови, при острой жировой токсической дистрофии развивается гемолитическая анемия. В крови снижается содержания гемоглобина, отвечающего за доставку молекулярного кислорода к тканям.

Основной причиной низкого уровня гемоглобина становится гибель эритроцитов из-за возникшего дефицита токоферола. Это биологически активное вещество синтезируется и накапливает в печени при нормальном состоянии здоровья. Синдром Циве хорошо поддается медикаментозной терапии, но только при полном отказе от употребления алкогольных напитков.

Клиническая картина острой жировой дистрофии

Симптоматика гепатоза на первоначальном этапе схожа с патологическими признаками болезни Боткина, при которой здоровье пациента быстро ухудшается. Значительно повреждается центральная и периферическая нервная система, что провоцирует появление многочисленных расстройств мозговой деятельности:

У человека развивается бред.
Он не способен долго находиться в одном положении.
Происходит нарушение работы пищеварительной системы.
Снижаются тактильные, мышечные и сухожильные рефлексы.

Психические расстройства при алкогольной интоксикации настолько сильные, что дальнейшее лечение острой токсической жировой дистрофии возможно только в условиях стационара. Патологический процесс при гепатозе может развиваться по иному сценарию. Центральная система реагирует на перерождение и разрушение гепатоцитов следующим образом:

появляется апатия, депрессия, безразличие к происходящему;
снижается жизненный тонус;
возникает сонливость.

Если человеку в таком состоянии не оказывается врачебная помощь, то он впадает в бессознательное состояние. Развивается печеночная кома, при которой биологический фильтр не способен выполнять свои функции по очищению крови от токсических соединений и продуктов метаболизма. Летальный исход наступает через определенный временной промежуток, находящийся в зависимости от изначального состояния организма.

Острая жировая токсическая дистрофия на последней стадии диагностируется у людей, которые употребляли спиртные напитки не менее 10 лет. Такое заболевание крайне трудно поддается терапии из-за значительного замещения гепатоцитов клетками жира и соединительной тканью.

Этиловый спирт в большом количестве оказывает гепатотоксическое действие. Острая жировая дистрофия не только способна провоцировать появление заболеваний, но часто сама становится сигналом для дальнейшего диагностирования цирроза или алкогольного гепатита. В большинстве случаев на ранней стадии патологии развивается жировая инфильтрация печени, или стеатоз. Это самый распространенный среди алкоголиков гепатоз, характеризующийся накоплением жировых клеток в гепатоцитах и стабильным течением. Когда стеатоз протекает на фоне воспалительного процесса, то образуется стеатогепатит – прогрессирующая в фиброз или цирроз патология. Токсическая жировая дистрофия, как правило, протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диагностировании других заболеваний. Могут появляться такие признаки накопления триглицеридов в клетках печени:

Тяжесть и неприятные ощущения правом подреберье, усиливающиеся при физических нагрузках.
Периодически возникающая тошнота и горький привкус во рту.
Утомляемость, головокружения, слабость.

Если человек на этой стадии гепатоза перестает употреблять алкогольные напитки, то при соблюдении всех рекомендаций врача полное выздоровление наступает уже через несколько недель.

Острая алкогольная токсическая жировая дистрофия печени похожа на клиническую картину хронического отравления этиловым спиртом:

избыточный вес или истощение;
повышенное почечное и (или) артериальное давление;
тремор верхних и нижних конечностей;
припухлость грудных, ушных желез;
повышенная потливость;
красный цвет лица и ладоней;
расширение поверхностных мелких сосудов.

Если у человека есть в наличии 4-5 из этих признаков, то у него диагностируется хроническая интоксикация. Это же свидетельствует об острой жировой дистрофии печени. Помимо накопления триглицеридов в гепатоцитах, у алкоголиков одновременно развивается панкреатит, эрозивный гастрит, хронический гломерулонефрит. Также снижается способность сердечной мышцы нормально перекачивать кровь. Вследствие нарушения метаболизма биологически активных веществ в организме возникает острый дефицит витаминов и микроэлементов, что становится причиной появления мегалобластной анемии.

Факторы, провоцирующие жировую дистрофию

Основная причина острой жировой токсической дистрофии – злоупотребление спиртными напитками. Для возникновения заболевания необязательно принимать этиловый спирт ежедневно, достаточно выпивать этанол редко, но в больших дозах. Печень не способна сразу переработать значительное количество алкоголя. После проникновения в ее клетки токсинов происходит расщепление молекул этилового спирта до ядовитого соединения ацетальдегида.

Когда в организм человека попадает небольшая доза этанола, то при участии особых ферментов он разлагается на безобидную уксусную кислоту. Она выводится мочевыделительной системой без всяких последствий для здоровья.

А вот высокая концентрация алкоголя полностью не метаболизируется гепатоцитами, поэтому происходит серьезное отравление. Нарушается не только работа всех систем жизнедеятельности – страдает и сама печень. Ведь в ней остается токсичный ацетальдегид, который непосредственно повреждает печеночные клетки. К осложняющим жировую дистрофию факторам также относятся:

Гибель гепатоцитов развивается быстрее, чем происходит их восстановление при помощи фармакологических препаратов. На месте поврежденных клеток печени образуется грубая соединительная ткань.
Гипоксия тканей. После разрушения красных телец в кровяном русле накапливается молекулярный кислород, в то время как все клетки ощущают его острый дефицит.
Снижение объема. После появления фиброзных участков в долях печени снижается площадь активно функционирующей поверхности.
Нарушение процессов обмена. Дефицит белковых ингредиентов провоцирует избыточную отечность тканей.

Из-за расстройства регуляции метаболизма центральной нервной системой происходит нарушение процессов обмена в самом биологическом фильтре. Триглицериды проникают в цитоплазму гепатоцитов и начинают накапливаться в них. Ядро смещается к оболочке, что делает внутреннее состояние клетки крайне нестабильным.

Острая токсическая жировая дистрофия стремительно развивается за короткий срок при совокупности следующих негативных факторов:

употребление этилового спирта более трех дней подряд;
прием алкогольных напитков со значительным временным промежутком, но в большом количестве;
генетическая предрасположенность к развитию физической и психологической зависимости;
дефицит в рационе питания продуктов с большим содержанием белка;
избыточная масса тела, нарушение метаболизма в результате эндокринных заболеваний в анамнезе.

При наличии воспалительного процесса в печени, который имеет вирусную этиологию, перерождение гепатоцитов в соединительную ткань значительно ускоряется. Поэтому при диагностировании токсической жировой дистрофии специалисты обязательно проводят посев биологического образца в питательную среду. Патологии, спровоцированные вирусами, имеют несколько другую схему лечения.

Основные симптомы жировой дистрофии печени

Так как на начальной стадии жировой инфильтрации ярко выраженные симптомы практически отсутствуют, то патологию опытные врачи выявляют при проведении дифференциальных методов диагностики. По мере накопления триглицеридов клетками печени нарастает выраженность негативных признаков алкогольной дистрофии:

На всей поверхности кожных покровов появляются сосудистые «сеточки» и «звездочки» красноватого оттенка, в основном локализованные на щеках.
На подошвах утолщается и краснеет кожа.
У мужчины жировая ткань начинает распределяться по женскому типу: руки и ноги становятся более тонкими, округляются бедра, грудные железы укрупняются.
Замедляется рост волос в подмышечных впадинах и на лобке.
Уменьшается объем тканей яичек, снижается их функциональная активность.
Возникает половая дисфункция и импотенция – мужчина не может совершить полноценный половой акт.
Сухожилия на ладони уплотняются и приобретают форму жгута. Это приводит к ограничению функции ладони, она не способна сгибаться под правильным углом.
Кожные покровы и слизистые оболочки постепенно желтеют, в итоге окрашиваются даже глазные склеры.
Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: алкоголика мучает постоянная тошнота и рвота, метеоризм, изжога, кислая отрыжка, вздутие живота.
Снижается перистальтика кишечника на фоне развития хронических запоров или диареи.
Снижается аппетит, что становится причиной дефицита массы тела.
Возникают боли в правом подреберье, которые могут отдавать в левую часть туловища.

Вышеперечисленные симптомы острой жировой токсичной дистрофии могут появляться все сразу или человека беспокоят лишь некоторые из них. Если алкоголик продолжает употреблять спиртные напитки, то заболевание начинает обостряться рецидивами. В этот период признаки патологии ощущаются сильнее: боли становятся резкими, открывается мучительная рвота.

Лечение алкогольной жировой дистрофии

Так, совокупность симптомов жировой инфильтрации схожа с клиникой алкогольного гепатита, болезни Боткина и цирроза, пациентам проводится диагностирование с помощью новейших инструментальных методик. Важной частью обследования является биопсия взятого у человека образца печеночной ткани. Процедура относится к инвазивным способам – в области печени делается прокол специальными инструментами, чтобы изъять материал для исследования.

Перед тем как проводить диагностику и медикаментозную терапию жировой дистрофии пациенту настоятельно рекомендуется изменить привычный образ жизни: необходимо прекратить употребление любых алкогольных напитков и соблюдать щадящую диету с большим содержанием богатых белками продуктов.

Лечение гепатоза начинается с проведения дезинтоксикационной терапии (гемосорбция, плазмаферез). После устранения накопившихся токсичных соединений доктор назначает фармакологические препараты в виде капельниц и таблеток для восстановления поврежденных клеток печени. Улучшить общее состояние организма человека помогает длительный прием иммуностимуляторов, витаминов и микроэлементов.