Причины и механизм развития токсической кардиомиопатии

Токсическая кардиомиопатия – это патология миокарда, при которой происходят анатомические и функциональные изменения сердечной мышцы. При этом коронарные сосуды (артерии и вены, питающие сердце) не подвергаются поражению. Без структурных изменений остаются клапаны желудочков и предсердий, артериальное давление не повышается.

Болезнь носит воспалительный характер. Развивается у пациентов независимо от их пола и возраста. При обследовании на ЭКГ обнаруживаются изменения сердечных ритмов, которые указывают на стремительное развитие недостаточности кровообращения. В следствие декомпенсаторного механизма сердце увеличивается в размерах.

Причины токсического поражения сердечной мышцы

Токсическая кардиомиопатия развивается из-за воздействия отравляющих веществ. Химические элементы, способные привести к заболеванию:

  • ртуть;
  • свинец;
  • мышьяк;
  • кадмий;
  • цинк;
  • никель.

Виды дифтерииПри хроническом алкоголизме длительное воздействие этанола на сердечную мышцу также способствует развитию патологии.

Существует ряд инфекционных болезней, в результате которых поражается миокард. Как правило, признаки кардиомиопатии проявляются через несколько месяцев или лет после перенесенной болезни:

  • туберкулез;
  • сифилис;
  • дифтерия;
  • брюшной и сыпной тиф;
  • скарлатина;
  • паразитарные инвазии.

Также заболевание развивается у людей с наркотической зависимостью, при длительном лечении фармакологическими препаратами. Есть сведения о том, что кардиомиопатия может появиться из-за хронического дефицита витаминов группы В.

В некоторых случаях причиной болезни может выступить увеличение выработки в организме катехоламинов – медиаторов, биологически активных веществ (серотонин, адреналин, норадреналин, дофамин).

К причинам заболевания относят воспалительные процессы в организме беременной женщины. В результате влияния инфекционного агента при рождении у ребенка диагностируется врожденная кардиомиопатия.

Механизм развития болезни

Виды кардиомиопатииВследствие нарушений обменных процессов в миокарде происходит увеличение камер сердца (желудочки и предсердия). Сама сердечная мышца гипертрофируется и увеличивается в размерах. Если в норме масса сердца составляет от 250 до 500 г, то при кардиомиопатии его вес может увеличиваться до 1 кг.

Также утолщается эндокард – оболочка, которая выстилает камеры сердца изнутри. В миокарде наблюдаются фиброзные очаги.

Кардиомиоциты (клетки миокарда) приобретают неправильную форму, становятся неравномерными. Происходит очаговое замещение мышечной ткани на жировую. Фиксируется внутриклеточный отек. Поперечная исчерченность миокарда сглаживается.

Признаки проявления токсической кардиомиопатии

Для патологии характерно хроническое нарушение кровообращения. Это выражается такими жалобами со стороны пациентов:

  • быстрая утомляемость даже при незначительных физических нагрузках;
  • снижение работоспособности;
  • одышка при ходьбе и в состоянии покоя;
  • приступы удушья, схожие с сердечной астмой.

Сердце при кардиомегалииИз объективных признаков у больных наблюдается акроцианоз (синий оттенок кожи). Одышка усиливается, если человек принимает горизонтальное положение (лежа). Поэтому пациенты вынуждены постоянно находиться в сидячем положении, с высоко поднятым головным отделом на функциональной кровати.

При незначительных движениях набухают шейные вены. Из-за нарушенного кровообращения жидкость недостаточно выводится из организма. Поэтому у больных часто отекают нижние конечности. В тяжелых и запущенных случаях развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Печень увеличена, периодические или постоянные боли в правом подреберье.

Тотальное неполноценное кровообращение при прослушивании сердца определяется такими симптомами:

  • тоны сердца глухие;
  • ритмы по типу галопа;
  • систолический шум.

У пациентов обнаруживается основной признак хронических сердечных изменений – кардиомегалия. Это изменение всех параметров сердца – веса, объема, размеров, проекции в грудной клетке.

Все больные с токсической кардиомиопатией страдают кахексией – крайне тяжелое истощение организма, которое характеризуется такими симптомами:

  • болезненная, неестественная худоба;
  • снижение индекса массы тела – несоответствие роста и веса;
  • замедленные физиологические процессы в организме;
  • общая слабость, апатия;
  • психические изменения – эмоциональная неустойчивость, частые депрессии, нарушение сознания.

Симптомы заболевания у детей

Паротит у ребенкаИнфекционно-токсическая кардиопатия у детей развивается как осложнение в результате перенесенной острой инфекционной болезни.

Причины развития кардиомиопатии в детском возрасте:

  1. Генерализованные инфекции – паротит, энцефалит, полиомиелит.
  2. Септические процессы в организме.
  3. Хронические заболевания с частыми обострениями и рецидивами – синуситы, тонзиллиты.
  4. Туберкулез.

У маленьких детей заболевание может возникнуть в результате кислородной недостаточности и нарушении обмена веществ при вирусных инфекциях.

Из-за плохого кровообращения кожные покровы бледные. Дети апатичные, вялые, неактивные. Младенцы могут отставать в физическом развитии от своих сверстников. Сердцебиение учащенное, выраженность вен шеи и лица. Артериальное давление снижено. Пульс на локтевой или подключичной вене прощупывается слабо. Количество вырабатываемой мочи в сутки уменьшено.

У малышей часто развивается коллапс – внезапное и стремительное развитие сердечно-сосудистой недостаточности, которая приводит к потере сознания. Ее предшествующие признаки:

  • холодная и влажная кожа на ощупь, мраморного цвета;
  • похолодание рук и ног из-за оттока крови;
  • резкая слабость;
  • высокая частота сердечных сокращений;
  • озноб, снижение температуры тела;
  • вялая реакция зрачков на свет.

У малышей потере сознания предшествуют тремор пальцев, судороги конечностей и тела. Симптомы поражения сердечной мышцы – боли в грудной клетке.

Диагностика кардиомиопатии

Проведение коронарографииВ обязательном порядке назначают лабораторные исследование крови и мочи.

В общем анализе крови нет изменений до тех пор, пока не появятся воспалительные осложнения и образования микроскопических тромбов. Только в этом случае изменяются показатели креатинина, электролитов, тромбиновое время.

По показаниям проводят биохимическое исследование крови. Рассматривают мочевину, гормоны и белок.

Инструментальные методы диагностики:

  1. ЭКГ – электрокардиограмма 1-2 раза в сутки. Обнаруживается нарушение проводимости и ритмов сердца. В результатах исследования не должно быть ишемии миокарда (уменьшение кровоснабжения).
  2. Рентген всех органов грудной клетки. Помогает определить застой венозной крови в малом круге кровообращения, соотношение размеров и границ сердца по отношению к грудной клетке.
  3. Коронарография – обследование коронарных сосудов, назначают с целью подтверждения или исключения ишемической болезни сердца.
  4. Радионуклидная вентрикулография – оценивают функциональность сердца и сократительную способность миокарда.

Также пациентам назначают эндомиокардиальную биопсию. Это метод позволяет дать точную морфологическую оценку состоянию тканей сердца. Показания к процедуре:

  • прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, причину которой не удается установить;
  • кардиомиопатия невыясненной этиологии;
  • нарушение ритма сердца;
  • токсическое разрушение миокарда;
  • поражение сердца после длительного лечения цитостатиками – препараты для химиотерапии.

При дифференциальной диагностике важно исключить такие патологии: ИБС (ишемическая болезнь сердца), гипертонию, пороки сердца врожденные и приобретенные, хронический алкоголизм, перикардит, ревматизм.

Лечение токсической кардиомиопатии

Пациентам настоятельно рекомендуют ограничить любые физические нагрузки. Также следует уменьшить количество потребляемой соли в сутки. Медикаментозное лечение комплексное и включает несколько направлений.

Препарат карведидолДля снижения отеков, улучшение работы почек и выведения скопившейся жидкости в организме назначают диуретики – фуросемид, гидрохлортиазид, этакриновая кислота, спиронолактон (сохраняет калий в организме).

Независимо от стадии сердечной недостаточности всем пациентам назначают ингибиторы АПФ. Это препараты, которые назначают для лечения недостаточности сердца и почек – карведилол, метопролол, бисопролол, надолол, тимолол, небиволол.

Периферические вазодилататоры – препараты, воздействующие на кровоток в мелких сосудах (артериолах и венулах).

Препараты:

  • нитроглицерин;
  • нитропрусид;
  • ниацин;
  • вазонит;
  • агапурин;
  • пентоксифиллин.

Препарат синкумарДля профилактики и купирования сгущения крови и образования тромбов пациентам назначают непрямые антикоагулянты – синкумар, варфарин, фенилин, дикумарин.

Критерии успешного лечения пациентов:

  1. Снижение или исчезновение субъективных признаков сердечно-сосудистой недостаточности – проходит одышка и приступы удушья, повышается физическая активность, устраняются симптомы избытка жидкости в организме.
  2. Значительно улучшается качество жизни больного.
  3. Сокращается число последующих госпитализаций.

Кардиомиопатия – это тяжелое заболевание, которое часто дает осложнения. У людей развивается стойкая сердечная недостаточность, нарушается функция клапанов. Появляется аритмия и постоянные отеки ног.

Факторы риска внезапной смерти:

  • возраст до 16 лет;
  • наследственная предрасположенность (случаи внезапной смерти были в семье);
  • резкое изменение артериального давления при нагрузках;
  • частые обмороки.

Ифекционно-токсическая кардиопатия в общем имеет неблагоприятный прогноз. Выживаемость в 70% случаев составляет 5 лет. От внезапной смерти умирает каждый второй пациент. Если болезнь диагностировать на ранней стадии, его дает шанс пациенту при постоянном наблюдении и лечении прожить долгую жизнь. Люди с диагнозом «кардиомиопатия» должны наблюдаться каждые 2 месяца. Практически все больные нетрудоспособны и переводятся в статус инвалидности.

Похожие публикации

Напишите, что вы думаете



Мнения читателей
Оставьте свое мнение первым - автор старался